脂肪变性的原因临床执业医师

为什么说保护肝脏很重要

肝脏是人体重要的消化代谢器官，对脂类的消化、吸收、氧化、分解、合成、等起着重要的作用，并使其保持动态平衡。机器转动需要的能源，如石油、煤、天然气和太阳能等。而人体需要的能源，则是我们吃进去的食物，它们含有糖类、蛋白质和脂肪。这些营养物质的代谢过程和相互，主要是在肝脏内进行的。在肝脏里，通过十分复杂的生物化学反应，来完成上述任务。

糖类，也有的书上称为“碳水化合物”，它是人体产生热量的主要来源。五谷杂粮中80％的成分是糖类，其中主要是淀粉，淀粉就是多糖中的一种。多糖进入消化道以后，经过消化、水解为葡萄糖，才能被肝脏吸收，为人体所利用。葡萄糖被吸收至肝脏后，少部分在肝脏内合成为“糖原”储存起来，以备日后利用；大部分葡萄糖进入了血液循环，成为血糖，供给人体的组织细胞利用。当人在空腹的时候，或者在剧烈运动的情况下，肝脏便将储藏的肝糖原分解为葡萄糖，供人体需要。

另外，肝脏还能将某些非糖类的物质，如蛋白质和脂肪，成糖原或葡萄糖。这个生物化学反应，称为糖的“异生”。

肝脏在脂肪的消化、吸收、分解、合成与运输等过程中，都具有重要的作用。肝脏能分泌胆汁，以促进脂肪的消化和吸收。肝脏能利用葡萄糖和某些氨基酸合成脂肪、胆固醇和磷脂，是血中胆固醇和磷脂的主要来源。从消化道吸收的三酰甘油，在肝细胞内进行同化，然后运至脂肪组织内储存。人在饥饿的时候，储存的脂肪又被动员到肝脏中来，进行分解代谢，这就是人在饥饿的状况下逐渐消瘦的原因。

在肝脏内，蛋白质的代谢也极为活跃。肝脏除了能合成其本身所需要的各种蛋白质以外，还能合成大部分血浆蛋白。当肝脏有病的时候，血浆蛋白减少，就会出现水肿或腹水。

大多数药物都是在肝脏中解毒，并由肝脏排出体外。有肝脏病的患者，对于有肝肾毒性的药物要十分谨慎，必须在医生指导下合理用药。

什么是脂肪肝

在正常情况下，肝脏只含有少量的脂肪，占肝脏重量的4％～5％。据国内报道，正常成年人摄入成分良好的膳食时，肝脏的脂肪含量占肝脏重量的3％～5％。正常人每100克肝湿重含4～5克脂类，其中磷脂占50％以上，三酰甘油占20％，游离脂肪酸占20％，胆固醇约7％，余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5％，或组织学上每单位面积1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝，是一种常见的临床病症。除以中性脂肪增加为主外，其他脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。

脂肪肝的发生是由于脂肪的过度浸润，浸润的脂肪又不被消耗或运送至其他部位，于是脂肪微滴散布于肝脏细胞之中，形成脂肪堆积。患脂肪肝时，主要是脂肪酸和三酰甘油量增加，胆固醇、胆固醇酯及磷脂等增加较少。在不同的病因下，堆积在肝内的脂肪可以是三酰甘油、磷脂、糖脂、胆固醇酯或神经酰胺等。因为大多数的脂肪肝是三酰甘油的堆积所致，通常所称的脂肪肝即指此类脂肪肝。如果因磷脂或胆固醇蓄积所致的脂肪肝，则应称其为磷脂性脂肪肝或胆固醇性脂肪肝。脂肪肝临床通常没有特异性表现，可表现肝区不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、闭经、鼻出血、蜘蛛痣和男性房肿大等。正常人的肝脏内只含有少量的脂肪，如磷脂、三酰甘油、胆固醇和胆固醇酯等。其中磷脂含量最多，三酰甘油约占到20％。但是，上述这些脂肪的总量，如果超过肝脏湿重的10％～15％，或者在组织学上超过50％时，那就是脂肪肝了。患脂肪肝以后，75％的人可出现肝区胀痛等症状。25％的人没有自觉症状，只是在做体检、超声波检查时才被发现。

脂肪肝不是一个的疾病。正常的人肝脏里都含有少量的脂肪，一般占肝重量的3％～5％，肝脏是脂类代谢的重要场所，肝脏对脂类的加工（消化、吸收、分解、合成、储存、运输等）起着重要的作用。因此，当进入人体内的脂肪过多，或肝功能障碍，不能进行正常的脂类加工时，脂肪就在肝脏堆积，当超过肝脏重量的10％时，即可形成脂肪肝。法国的鹅肝馅饼是世界三大美味之一，它之所以名扬天下，是因为这种肝和一般肝有所不同。鹅在自然生活中颇知饥饱，它的肝也没有特殊之处。用于制作鹅肝馅饼的肝是强行把食物填入鹅的胃内，使进入体内的热量远远超出需要量，不久鹅肥了起来，鹅肝已变成了脂肪肝。由于其肝脏脂肪多，制成的馅饼当然其香无比。鹅经人工填食后虽患了脂肪肝，但短暂时间即被宰杀供人享用，因此看不出对鹅的健康和生命构成什么威胁。人是要活几十年至百多年的，肝脏是重要的代谢器官，如果由于什么原因患了脂肪肝，则后患无穷。脂肪肝发生基础也像填鹅一样是营养过剩，人如果美味佳肴吃个不停，伴随营养过剩或肥胖，周围组织脂肪量增加，而从周围组织中释放出大量脂肪酸，特别是内脏脂肪蓄积过多，通过门脉循环脂肪酸进入肝脏过多，肝脂肪酸氧化功能下降，三酰甘油合成亢进，使肝组织有大量脂肪沉积，形成脂肪肝。

大多数脂肪肝预后良好，但仍有部分特别是伴有炎症的脂肪肝可能继续发展为肝纤维化和肝硬化，其原因不明。加强脂肪肝的临床流行病学研究是防治脂肪肝的重要战略步骤。脂肪肝的发病与年龄、性别、血脂、血糖、血压及肥胖等密切相关。嗜酒、高脂高蛋白饮食、临睡前加餐、睡眠过多等均是脂肪肝的相关危险因素。可以预见，随着人们生活方式的转变、老龄化人口的增加，脂肪肝及其相关疾病的患病率将有增无减。对于脂肪肝的临床诊断，影像学（特别是超声波）可能是有效手段之一。据报道，与组织学检测相比较，B超检查的阳性率预测值为67％，肝脏脂肪病变越明显，其阳性率值越高。

脂肪肝可直接发展为肝纤维化，也可通过炎症发展为肝纤维化；部分肝纤维化也可出现在脂肪病变消失以后。实验证实，脂肪肝纤维化与其他慢性肝病纤维化有共同的发病机制，肝星状细胞在其中起着主要作用。酒精、乙醛、脂质、脂肪酸均可直接激活肝星状细胞。

脂肪肝的防治最重要的是找出并去除病因。酗酒者要戒酒，肥胖患者要进行适量的运动以逐步减轻体重，如果在短时间内使体重骤减则有可能促进肝细胞的坏。治疗糖病、脂质代谢紊乱和避免肝毒性药物等病因治疗，大多数脂肪肝患者可以逆转。

什么是肥胖性脂肪肝

肥胖性脂肪肝往往是由于长期摄取过多的营养以及懒于运动，脂质代谢障碍所致。其中50％的肥胖者患有脂肪肝，这是由于大量中性脂肪在肝脏沉积所造成。长期以来，有些人总以为只要长得腰圆体胖，就意味着营养良好。其实，肥胖并不等于营养良好，它与消瘦一样，都是营养障碍所致，二者所不同的仅是体内脂肪储藏的多少。肥胖是脂肪肝最主要原因，其发生率约10％左右，性别与发病率没有太多关系，年龄以50～60岁的人发病较多。目前认为超过标准体重的20％，即为肥胖。由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性三酰甘油合成亢进，就会造成在肝脏中合成的三酰甘油蓄积从而形成脂肪肝。此外，食物中除了对身体有益的部分之外，还存在少量有害物质，需要经过肝脏的过滤清洁。肥胖人食量通常较大，摄入的有害物质较正常人多，这样就使肝脏中积累的毒素过多，加重肝脏的负担。同时体内的脂肪在肝脏堆积，也易导致脂肪肝。多数脂肪肝患者临床没有症状。肥胖性脂肪肝一般不会发展为肝硬化。

肥胖多有过量食用高糖饮食的习惯，伴随大量糖质进入肝脏，超过了肝脏为其合成糖原的储存能力，而使相当多的糖经代谢成乙酰辅酶A，进而合成更多的脂肪酸。而肥胖人的体型特点，对脂肪肝的形成也有一定的影响，腹型（即凸肚型）肥胖的人脂肪肝发生率比其他体型者稍多，这是因为腹部组织周围的脂肪细胞对刺激更敏感，以致由腹部组织周围的脂肪细胞输送进肝的脂肪酸增加。由于肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油再与肝细胞粗面内质网膜上合成的载脂蛋白结合，形成极低密度脂蛋白——三酰甘油而释放入血，当肝内合成的三酰甘油超过了肝将三酰甘油转运出肝的能力，或形成极低密度脂蛋白的输出发生障碍时，都可导致三酰甘油在肝内浆网堆积而发生脂肪肝。

肥胖人多合并糖耐量减低和高胰岛素血症，促使肝脏合成大量三酰甘油，产生内源性高脂血症和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量试验异常，但多无严重的糖病。患者空腹血胰岛素含量稍高，在口服50克葡萄糖后，血浆胰岛素反应为正常人的3倍以上。没有脂肪肝的单纯性肥胖患者的糖负荷胰岛素反应仅比正常人稍高一些。由此可见，给予葡萄糖后出现高胰岛素血症乃是肥胖性脂肪肝患者的代谢特征。这类患者常伴有代谢异常的另一特点，即血清三酰甘油升高，多为高脂蛋白血症型，为内源性三酰甘油增多。血清三酰甘油升高的原因，系肝脏制造和释放脂蛋白量增加，加以脂蛋白从血中清除的过程中发生障碍的缘故。由于周围组织对胰岛素感受性低下，即具胰岛素抵抗性，肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素。肝脏在胰岛素作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的三酰甘油，继而发生内源性高脂血症和脂肪肝。

什么是酒精性脂肪肝

酗酒者由于过量的酒精影响了肝内脂肪酸的氧化，而使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪所致。有长期酗酒史，每天酗酒在100～150毫升者，则发生酒精性肝病为不饮酒者的5～25倍。因酗酒可引起并加重肝内脂肪沉积，所以，亦可出现中毒现象或重度脂肪肝。长期酗酒易患肝硬化，因为酒精对人体的危害以肝脏最严重。摄入酒精由胃肠道吸收后，有90％以上在肝内代谢，并在肝中解毒。肝细胞的胞浆内酒精脱氧酶将酒精催化变成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，促使肝细胞发生变性、坏。临床资料表明，脂肪肝发病率占平均人口的10％，饮酒者约为58％。酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的速度比其他类型脂肪肝相对较快。研究表明，慢性酗酒是脂肪肝的常见原因，酒精性脂肪肝发生与饮酒量和饮酒持续时间有直接关系，而与饮酒的种类关系不大。一般而言，一天饮酒不超过80克不会发生脂肪肝，每天饮酒量超过80～160克时，酒精性脂肪肝发生率增加5～25倍，酒精性脂肪肝临床上没有特异性临床症状。脂肪肝等肝病患者应禁止饮酒，包括啤酒。

酒精性肝病是青年患者亡的主要原因之一。在，每年于酗酒者计10万人；瑞典1980年统计，6年来中年人酒精中毒病率和癌症及冠心病的病率相仿，约19％于酒精性肝硬化。酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，相当一部分患者常有两种或两种以上的病变并存。导致酒精性肝损害的每日饮酒量因人而异，一般认为每日饮酒80～150克，连续5年以上即可导致肝损伤。流行病学研究表明每日饮烈性酒80～120克或8瓶啤酒持续10年以上时，10％～35％的人有酒精性肝炎与肝硬化，90％的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期、最良性的一种类型。在100例慢性酒精中毒者的肝活检中，证实发生脂肪肝者为65例，即65％确诊有酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝病变的程度与酒的种类关系不大，而与饮酒量、饮酒时间长短有关。如每日进食300克纯酒精者，8日后就可出现脂肪浸润、肝脂肪化；每日进食150克纯酒精者，要21日才出现肝脂肪化；然而间断饮酒一般不会引起肝脂肪化。

酒精性脂肪肝的组织病理学特征，主要表现为部分肝细胞脂肪浸润或波及所有肝细胞，受累的肝细胞20％～75％时，使肝重量增加至2～4倍。肝细胞内有三酰甘油，呈空泡状，迫使细胞核呈“印戒状”。充满脂肪的肝细胞可破裂、融合而形成“脂囊”，但很少引起炎症反应。戒酒后，病变可逐渐消退或消失。

酒精性脂肪肝住院患者中，73％有肝肿大、黄疸，脾肿大较常见，1/3患者血清天冬氨酸转氨酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变，于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化，常表明以后可能发展为肝硬化。据报道，酒精性脂肪肝的患者在没有很好治疗的情况下，大约经过10～15年的时间也会转为肝硬化。通过肝组织活检来认识肝周围小静脉纤维化是有价值的。肝组织活检技术便于在组织学上证实酒精性肝损害。由于患者对肝穿刺还有畏惧和疑虑，目前临床上仍较少能确诊更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以预示，随着介入超声诊断穿刺方法的应用，以及B超、CT和磁共振成像等检查手段的广泛使用，脂肪肝的确诊就变得更加容易，加之在全民中进行有效的预防脂肪肝的科普宣传教育，酒精性脂肪肝及酒精性肝损害是完全可以避免的。

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很多人认为“脂肪肝不是病”，因为只要管住嘴、迈开腿，通过饮食、运动就能好，是真的吗？广东省中医院池晓玲教授特别提醒，要看脂肪肝是否非酒精性的，如果是的话，那千万别不当回事，要知道非酒精性脂肪肝很容易肝硬化甚至癌变。
发达地区
非酒精性脂肪肝发病高
说起肝病，你首先想到的是肝炎？错了！在我国，非酒精性脂肪肝(NASH)已经超越慢毒性肝炎成为第一大肝脏疾病，同时也是我国健康体检里肝脏生物化学指标异常的首要原因。
池晓玲指出，临床发现，随着生活方式的改变，目前脂肪肝的发病率逐年增高。有研究显示，西方发达国家普通成人非酒精性脂肪肝患病率高达20%~40%。包括中国在内的亚洲多数国家非酒精性脂肪肝患病率超过25%，来自上海、北京等经济发达地区的流行病学结果显示，普通成人的非酒精性脂肪肝患病率更是达到31%以上。
更让医学界关注的是，非酒精性脂肪肝与肥胖、2型糖病、血脂异常等代谢综合征密切相关，约2/3的肥胖症及1/3以上的2型糖病患者合并NASH，因此，医生们认为，非酒精性脂肪肝不仅仅是肝病，它已经可称为“全身性疾病的早期介导者”。国内一份流行病学调查发现，代谢综合征患者中有2%的人合并脂肪肝。
患者肝硬化肝癌几率
比常人高150倍
非酒精性脂肪性肝病，是指除饮酒和其他明确的肝损害因素所致的一种代谢性肝病，包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。
池晓玲指出，非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝的一个重要阶段，更容易引起肝硬化甚至肝癌。这个“更容易”到底是多大可能？她引用一份医学研究资料说，非酒精性脂肪肝患者变为肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍！
临床数据显示，有8%的非酒精性脂肪性肝炎患者会发生肝纤维化进展，非酒精性脂肪肝患者在10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%。而非酒精性脂肪性肝炎患者更容易出现肝癌，2022年消化疾病周的报告指出：8%的非酒精性脂肪性肝炎肝硬化患者可进展为肝癌，在伴有肝硬化的非酒精性脂肪性肝炎患者中肝癌的年累积发病率为6%。
预防：
从八大危因入手
看完上述数据，你可能已经不敢说“脂肪肝不是病”了。事实上，随着对脂肪肝的深入认识，发现脂肪肝不但可以导致肝病和亡，还与代谢综合征(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)、2型糖病、心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。
当然，最令人心惊的还是脂肪肝癌变。池晓玲指出，脂肪肝距离肝癌真的不远，而且即使没有肝硬化，非酒精性脂肪肝也可以出现肝癌。
如何预防脂肪肝引起的肝癌？她指出，要及时防范、治疗非酒精性脂肪肝相关的肝癌的危险因素，包括超重或肥胖、糖病、高血压、血脂异常、年龄、进展期肝纤维化、肝硬化和铁沉积等。
“病向浅中医”，非酒精性脂肪肝是可以治愈的疾病，因此，一旦发现脂肪肝，就应该详细评估病情，尤其是评价是否存在非酒精性脂肪性肝炎，还应当积极治疗，使肝脏早日康复。

轻度、中度脂肪肝病人一般无症状或症状不明显，而有不适症状者，如肝部胀感、人乏力，则多为重度病人。脂肪肝病人的症状比肝炎病人轻，T指标也不太高，但该指脂肪肝的药物治疗

　　卢书伟，蔡郝东，崔振宇
　　(北京地坛医院 北京 100011)

　　[摘要] 目的: 正确选择治疗脂肪肝的药物及疗法。方法: 综述国内外有关文献。结果 :治疗脂肪肝首先要去除病因，调整饮食，药物仅起辅助治疗作用。结论: 临床医生要根据脂肪肝的病因和病情合理选用脂肪肝的药物治疗。

　　[关键词] 脂肪肝; 胆固醇; 三酰甘油 ;药物治疗

　　Drugs for treatment of fatty liver
　　Lu Shuwei,Cai Haodong,Cui Zhenyu
　　(Ditan Hospital,Beijing 100011,China)

　　[Abstract] objective: To select the suitable drugs and therapy for Method: Related literatures of national and overseas were summazed about drug therapies Result: Treatment for steatohepatitis must get d of the etiological factors first and adjust diet The drug therapies are only an xiliary Conclusion: Doctors must select drug treatments for steatohepatitis reasonablely according to the etiological factor and state of
　　[Key words] steatohepatitis; cholestel; tacylglycel; drug treatment

　　肝脏是脂肪代谢的重要场所。当肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时，脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多，超过肝脏重量的5%，或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化时，即为脂肪肝[1]。脂肪肝不是一个的疾病，而是由多种疾病和原因引起的肝脏脂肪性变。最常见原因为肥胖、酒精中毒、糖病；其次为营养失调、药物中毒、妊娠、遗传等。
　　随着我国人民物质生活的不断改善，我国脂肪肝的发病率逐年升高，已占到平均人口的10%，在肥胖、嗜洒和糖病人群中可高达50%～60%，其中约25%的患者发生肝纤维化，5%～0%的患者发展为肝硬化。因此，脂肪肝的防治对阻止慢性肝病进展和改善预后是十分重要的。

　　1． 脂肪肝的发病机制
　　至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用[2,3]。
　　1 脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油转运障碍。
　　2 激素的影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
　　3 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
　　4 遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。
　　5 氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。
　　6 免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
　　7 肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
　　8 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
　　9 缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞肝窦，引起肝细胞缺血坏，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。

　　 脂肪肝的临床表现
　　脂肪肝患者，有一部分除体重增加外无明显症状。大部分人有乏力、食欲不振、腹胀、腹泻等症状。有的人因肝体积增大、肝包膜被牵拉而感肝区胀痛。如有肝炎病史患者，往往自认为肝病加重而更加限制活动、增加营养；由于体重日增，脂肪肝加重，肝区疼加剧，形成恶性循环。个别人因小胆管受压可有轻度黄疸。还有一部分人只表现为长期轻、中度转氨酶升高，而无任何不适感，只是在体检时发现转氨酶升高、血脂升高尤其是三酰甘油升高。超声检查有助于发现脂肪肝。B超检查常表现为肝实质反波呈前部增强而底部减弱。CT扫描，可见肝实质密度减低（CT值低）。尤其与脾脏对比更加清晰易辨。肝穿刺活检有助于确诊。

　　3．脂肪肝的药物治疗
　　治疗脂肪肝的药物很多，主要分为：降脂性药物、护肝去脂药和中医中药。但需说明的是，目前脂肪肝的治疗仍以去除病因，积极治疗原发病和坚持合理饮食制度为主，药物仅起辅助治疗作用，应根据脂肪肝的病因和病情合理选用。
　　3．1 降脂性药物[4,5]：
　　1 氯贝特类 包括氯贝特、苯扎贝特、非诺贝特等。具有降低血浆三酰甘油和抑制其合成、抑制肝胆固醇的合成，同时尚可降低低密度脂蛋白和血酸。因此，最适合于血浆三酰甘油明显增高和糖病伴高脂血症的患者。近年来开发的微粒化非诺贝特使吸收率增加30%，并且降低了血浆内活性成分的变异性，吸收均匀，血药浓度稳定，因此被认为是最优秀的第三代苯氧芳酸类制剂。常用口服量为200mg，qd，2～3月为一疗程。本品安全可靠，短期(　　2 胆碱、蛋氨酸 胆碱为构成磷脂的成分之一，参与体内甲基移换作用及脂蛋白代谢，不仅能去脂，而且对肝中脂肪酸的氧化也起重要作用。蛋氨酸是一种必需氨基酸，在体内提供甲基合成胆碱，可影响机体的磷脂代谢及维持生物膜结构和功能完整性。据研究，大鼠饮食中缺乏胆碱或蛋氨酸均可发生脂肪肝和肝纤维化，而补充胆碱及蛋氨酸可防止或减轻胆碱缺乏性和酒精性肝损伤的发生，使肝脏病理学改变逆转。二者常配伍用于治疗高脂血症。近年来发现，人类胆碱缺乏仅见于恶性营养不良和长期接受静脉高能营养治疗者。因此认为这两种药物仅适用于恶性营养不良和长期接受静脉高营养治疗所致的脂肪肝。常用的制剂有：氯化胆碱，3～0g/次，po,tid。复方胆碱，每支2ml，qd或bid，肌注。蛋氨酸：每次1～2g，tid。目前国内市场上常用的东宝肝泰片也属该类药物，其主要成分为：蛋氨酸、重酒石酸胆碱、维生素B12等九种药物。用法为1次3片，每日3次。李俊等[8]用东宝肝泰加脂必安治疗脂肪肝149例，取得肝脏影像学明显改善的良好疗效。
　　由于慢性肝病患者肝脏S-腺苷甲硫氨酸合成酶和磷脂酰醇胺-N-甲基转移酶的活性下降，血浆蛋氨酸的清除率下降，因此长期或大量口服蛋氨酸治疗，有诱发肝性脑病的危险。故近年来这2类药物已很少应用。
　　3 烟酸类 为B族维生素类。烟酸有抑制脂肪组织中脂肪的分解，降低血浆中脂肪酸的水平，从而影响了肝内三酰甘油的合成；烟酸还可阻断儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素等对脂肪的分解，并抑制3-羟-3-甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性，使胆固醇的合成减少。此外，还有较强的周围血管扩张作用。因此该药具有降低血浆三酰甘油、极低密度脂蛋白和胆固醇，调节血脂的作用。其降低三酰甘油的作用比降低胆固醇的作用更为明显，因此可用于治疗脂肪肝。目前常用的烟酸类降脂药有：维生素E烟酸酯，1～3g，tid；戊四烟酯，1～2g，tid。尽管目前新一代的烟酸类药物的不良反应比以前明显减少，但由于其降血脂的疗效远不如氯贝特类确切，因此有人主张不用此类药物[1]。
　　4 其他降血脂药 HMG-CoA还原酶辛伐他汀可抑制肝Ito细胞的增殖，且可显著改善酒精性脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱，其降脂疗效与患者是否合并HCV感染无关。普伐他汀可显著降低高脂饮食引起的高脂血症和脂肪肝家兔的血脂水平，使肝内的脂肪沉积得到改善[6]。抗氧化剂中的还原型谷胱甘肽、牛磺酸、β胡萝卜素、维生素E等有利于减轻肝脏脂肪沉积所造成的脂质过氧化性损害，防止肝纤维化形成。
　　对于上述降脂药物在脂肪肝治疗中的地位，目前仍有异议[9]。因为，许多降脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促进脂质在肝内的蓄积，并损害肝功能。因此，在无明显高脂血症的患者中，不应长期盲目服用降脂药物。
　　2 护肝去脂药
　　1 不饱和脂肪酸及磷脂类 该类药物是生物膜和肝脏合成极低密度脂蛋白的重要组分，对机体的脂肪吸收、转运和多价不饱和脂肪酸的储存起着重要作用，肝脏合成磷脂非常活跃，长期酗酒者生物膜中不饱和脂肪酸和磷脂类减少，从而影响膜的结构和功能，导致脂质代谢异常和肝脏脂肪沉积。Gumderman[10]用多价不饱和磷脂(肝得健)治疗32例伴有脂肪肝的糖病患者，用药6个月后，在肝肿大消失、肝功能指标改善、肝细胞脂肪沉积减少等方面明显优于对照组；且患者对该药的耐受性好，提示可用于治疗脂肪肝。临床常用剂量为：1～2粒，tid，po；针剂通常每次5ml，qd，静脉注，严重病例可用至10～d-1。
　　2 S-腺苷甲硫氨酸(SAMe) SAMe是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子，主要由肝脏S-腺苷甲硫氨酸合成酶催化底物蛋氨酸和ATP而合成。它作为甲基供体和生理性巯基化合物的前体参与体内许多重要生化反应。它可通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性，通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平，增加半胱氨酸和辅酶A等的合成。因而在维持肝细胞线粒体结构和功能完整性方面起关键作用。临床上，SAMe主要用于治疗胆汁淤积性肝病。目前的主要制剂是思美泰，初始治疗：500～d-1，肌肉或静脉注，共2周；维持治疗：1000～d-1，po。在小规模的临床研究中发现，因长期酗酒可使体内SAMe合成酶的活性下降，SAMe及其代谢产物生成减少，肝细胞清除自由基抗脂质过氧化的能力减弱，SAMe治疗酒精性脂肪肝患者的ALT和GGT水平明显下降。但因思美泰的价格昂贵，近期内很难在临床上广泛使用。
　　3 保肝降酶药 以往认为脂肪肝对肝功能的影响很小，无须服用护肝降酶药物。近年来，随着脂肪肝发病率的不断增高发现，有30%以上的脂肪肝患者血清转氨酶水平可增高至正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的患者ALT和AST的水平有时可升高至正常上限的5～10倍，且AST/ALT＞2，GGT的水平明显高于正常，且被认为是酒精性肝损害的诊断依据之一。因此，对有肝功能异常的患者应给予护肝降酶药物治疗。可选用垂盆草冲剂10g，tid；护肝片4片/次，tid。但这些降酶类药物突然停药后，可出现转氨酶的反跳。因此，在肝功能正常后应逐渐减量至停用。甘草甜素类制剂也可选用，但由于该药有类固醇样作用，长期服用可升高血糖及血压，不利于脂肪肝的治疗。由于脂肪肝属于一种慢性肝损害，尤其是酒精性脂肪肝常表现为AST＞ALT，因此不主张选用联苯双酯类降酶药物[11]。
　　4 其他护肝药 熊去氧胆酸(Ursodexycholic acid) 有类似胆固醇树脂消胆胺的作用，可降低血脂，并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子。Ln等[12]用熊去氧胆酸或氯贝丁酯治疗非酒精性脂肪肝40例。结果表明氯贝丁酯治疗非酒精性脂肪肝未见临床效果，而熊去氧胆酸治疗12个月后患者的ALP、ALT、GGT和肝脏脂肪性变均获得明显改善。硫普罗宁(凯西莱)为一种新型巯基类药物，在参与系列化代谢等方面有重要作用。可防治化学物质所致的肝损伤，加速酒精在体内的排泄[13,14]，防止三酰甘油的堆积，用于治疗脂肪肝；水飞蓟类药物可对酒精性和药物中毒性肝损害有较好的疗效；葡萄糖醛酸内酯可抑制肝糖原的分解，使肝糖原增加，脂肪贮量减少，降低血清转氨酶；维丙胺可促进肝细胞再生，降低血脂；肌苷和肌苷酸钠可提高辅酶A和丙酮酸氧化酶的活性，改善肝功能，防止脂肪肝。
　　3 中医中药[1，15] 许多中草药具有降血脂的作用，如何首乌、丹参、泽泻、川芎、决明子、山楂等；一些中药方剂，如小柴胡汤、四逆散、六味地黄丸对治疗脂肪肝和高血脂症均有一定的疗效。目前治疗脂肪肝较常用的中成药和中药提取物有茶色素、血脂康和脂必妥。茶色素是从绿茶中提取的天然有效成分。有较好调节血脂紊乱的作用，可降低血清胆固醇和三酰甘油，还有显著的抗脂质过氧化和清除自由基作用。适用于治疗高脂血症和脂肪肝。用法：1-2粒，tid。血脂康以大米制砀红曲为原料，利用现代生物技术和现代医学手段，选育出能调节血脂的优良菌种制成的中药。能有效果防治动脉粥样硬化及由此引发的冠心病、脑血栓等心血管疾病。用法为：6 g, 2次/d。脂必妥中的主要成分为：山楂、白术、红曲等，用法为：05 g,3次/d。肖超烈[16]等用以上两药治疗高胆固醇血症，均取得较好的疗效。中医把脂肪肝按其病机分为肝郁气滞、气滞血瘀和痰浊内阻等不同的型别，因此，用中医中药进行脂肪肝的治疗应进行辩证。

　　4．各种类型脂肪肝治疗的要点：
　　1 病毒性肝炎合并脂肪肝 病毒性肝炎患者发生脂肪肝，与肝脏利用脂肪的能力下降有关，同时因趋脂因子的减少而使脂肪外移减少，加之过分限制体力活动、长期高热量高糖饮食而逐渐形成脂肪肝。由于病毒性肝炎患者肝脏对药物的解毒能力下降，在服用氯贝特类药物时，易引起肝功能损害。因此，应选用护肝去脂类药物。肝功能不正常者，可服用降酶药物治疗。病毒性肝炎合并脂肪肝，其预后主要取决于肝炎本身的进程。因此，使用抗病毒药物治疗病毒性肝炎有利于脂肪肝的好转，并可减轻由于长期的肝内脂肪沉积引起的肝纤维化。
　　2 营养过剩性脂肪肝的治疗 在脂肪肝的治疗中，对作为脂肪肝的基础的肥胖、营养过剩、糖病等病态，必须通过合理饮食、适当运动和积极治疗糖病等方法进行全面治疗。不能仅期望服用一些药物，在短期内达到治愈脂肪肝的目的，也不应盲目服用降脂药，以免加重肝脏负担，加重脂肪肝所致的肝损伤。
　　3 酒精性脂肪肝的治疗 酒精性脂肪肝的治疗关键在于戒酒。如果在酒精性脂肪肝的早期戒酒，肝内脂肪变性可完全恢复。酒精性脂肪肝的中晚期戒酒，已形成的脂肪肝和肝硬化的病变均可有明显的逆转。
　　4 如何对待血脂正常的脂肪肝患者 血脂正常的脂肪肝患者主要是因为肝脏对脂肪代谢的能力减退，或进食的脂肪超出了肝脏对其的代谢能力。因此，其主要治疗措施是加强肝脏对脂肪的代谢能力，同时减少饮食中脂肪的入量。治疗可选用硫普罗宁、水飞蓟类药物等药物治疗。降脂药物促进肝脏内的脂肪代谢，反而可加重肝脏负担。

　　[作者简介]
　　卢书伟 (1940年)，女，主任医师。一直从事传染病临床工作，对各种传染病及各型病毒性肝炎的治疗诊断，具有丰富的临床经验。近20年来重点从事重症肝炎诊断治疗的研究，在重症肝炎、肝硬化及各种并发症的诊断治疗和黄疸鉴别诊断方面有丰富的临床经验。目前担任五科的主任医师的查房，并经常外出参与传染病疑难病例会诊，从事传染病临床教学，担任北京医科大学传染病学授课任务。：211031-2328或2330

　　标下降比肝炎病人难。

肝脏发生脂肪变性时，轻者，眼观无明显异常，严重时，可见肝脏肿大，质地较软，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥。镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一大空泡，起初多见于核的周围，以后变大，形似脂肪细胞。

如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时，则肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成类似中药槟榔切面的色彩，故称之为“槟榔肝”。冰冻切片，脂滴可被苏丹三染成橘红色。肝脂肪变性系病理诊断，其临床意义：肝脂肪变性是可复性损伤，病因消除后可恢复正常。重度肝脂肪变性称为脂肪肝，可引起肝肿大、痛压和肝功能异常。长期脂肪肝可引起肝细胞坏、纤维增生，肝硬化。

高脂血症是心血管疾病中常见的重要疾症，严重影响人体健康，与高血压等心血管疾病关系十分密切，且威胁健康的程度远大于高血压。

什么情况算是高血脂？

血脂是指血浆中所含脂类(胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸等)的统称，血脂的含量可以反映体内的代谢情况。高血脂是指血中胆固醇或甘油三酯过高或低密度脂蛋白过高，现代医学称之为血脂异常。它是导致动脉粥样硬化的主要原因，是心脑血管病发生发展的危险因素，它发病隐匿，大多没有临床症状，故称为"隐形"。

明确病因，才能有效降血脂

高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性高脂血症与环境、家庭遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白运转和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素(饮食、营养、药物)以及通过未知的机制而致。

继发性高脂症由糖病、甲状腺功能低下、肥胖症、胰腺症、动脉粥样硬化、脂肪肝等引起，或与其他因素诸如年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动等有关。

高血脂有哪些明显的表现？

高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的瘤和脂质在血管内沉积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引起瘤，但其发生率并不很高，而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。因此在通常情况下，多数患者并无明显症状和异常体征。不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现血浆脂蛋白水平升高。

一般高血脂的症状都表现为头晕、神疲乏力、失眠健忘、肢体麻木、胸闷、心悸等。高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖。高血脂较重时会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应的表现。

血脂怎样吃回去？医师：这3个方法快告诉家人

1、 植物油脂，取代动物油脂。

动物油脂摄入过多的危害就不多说了，植物油含多不饱和脂肪酸，而且含量越多，理论上品质越好。

有一类脂肪酸，叫做必需脂肪酸，是指人体生命活动必不可少，但机体自身又不能合成，必须由食物供给的多不饱和脂肪酸（PUFA）。

必需脂肪酸主要包括两种，一种是ω-3系列的α-亚麻酸（18：3），一种是ω-6系列的亚油酸（18：2）。油酸、亚麻酸是其中比较重要的，在人体生理中发挥至关重要的作用，对心血管疾病的控制、免疫调节以及抗癌方面均有作用。摄入多不饱和脂肪酸可降低血液中的胆固醇等不良脂质。

2、改变不良生活方式

血脂异常的基础治疗措施是改变不良的生活方式,包括合理的饮食和运动，控制体重及戒烟、限酒等，所有血脂异常的患者，都应该长期坚持健康的生活方式。

无论是否存在血脂异常，饮食控制是糖病患者治疗的核心，血脂异常者更应该做到严格控制饮食。饮食控制的目的是通过改变不良饮食习惯，降低甘油三酯，降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。

具体可参考如下做法:

(1)合理控制摄入的总热量，以达到减重或维持正常体重。(2)平衡膳食，饮食多样化。(3)限制脂肪酸的摄入，脂肪摄入量应低于总热量的30%，其中饱和脂肪酸摄入量低于总热量的10%。(4)限制胆固醇的摄入(3、合理运动。

体育锻炼有利于控制血糖、增加胰岛素敏感性以及调节血脂。研究表明，经常运动可以改善我血液环境，提高血管软化程度，有利于血脂的稳定。

【不药博士】简介

博士，执业药师，高级营养师，守护生命健康，拒绝伪养生，手把手调养一个健康的你！